More Info
KPOP Image Download



  2. ENSIKLOPEDIA
  3. Seftriakson - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Seftriakson - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Seftriakson

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Nama sistematis (IUPAC)
Asam (6R,7R)-7-{[(2Z)-2-(2-amino-1,3-tiazol-4-yl)->2-(metoksiimino)asetil]amino}-3-{[(2-metil-5,6-diokso-1,2,5,6-tetrahidro-1,2,4-triazin-3-il)tio]metil}-8-okso-5-tia-1-azabisiklo[4.2.0]okt-2-ena-2-karboksilat
Data klinis
Nama dagang Broadced, Ceftrimet, Cefxone, Infibiotic, Rixone, Terfacef, Tricefin, Zeftrix, dll
AHFS/Drugs.com monograph
Kat. kehamilan B1(AU) B(US)
Status hukum Harus dengan resep dokter (S4) (AU)
Rute Intravena, intramuskular
Data farmakokinetik
Bioavailabilitas n/a
Metabolisme Dapat diabaikan
Waktu paruh 5,8–8,7 jam
Ekskresi 33–67% (ginjal), 35–45% (empedu)
Pengenal
Nomor CAS 73384-59-5 YaY
Kode ATC J01DD04
PubChem CID 5479530
Ligan IUPHAR 5326
DrugBank DB01212
ChemSpider 4586394 YaY
UNII 75J73V1629 YaY
KEGG D07659 YaY
ChEBI CHEBI:29007 YaY
ChEMBL CHEMBL161 YaY
Data kimia
Rumus C18H18N8O7S3 
Massa mol. 554.58 g/mol
SMILES eMolecules & PubChem

  • InChI=1S/C18H18N8O7S3/c1-25-18(22-12(28)13(29)23-25)36-4-6-3-34-15-9(14(30)26(15)10(6)16(31)32)21-11(27)8(24-33-2)7-5-35-17(19)20-7/h5,9,15H,3-4H2,1-2H3,(H2,19,20)(H,21,27)(H,23,29)(H,31,32)/b24-8-/t9-,15-/m1/s1 YaY
    Key:VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N YaY

Seftriakson adalah antibiotik sefalosporin generasi ketiga yang digunakan untuk mengobati sejumlah infeksi bakteri yang meliputi infeksi telinga tengah, endokarditis, meningitis, pneumonia, infeksi tulang dan sendi, infeksi intra-abdomen, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, gonore, dan penyakit radang panggul. Seftriakson juga terkadang digunakan sebelum pembedahan dan setelah luka gigitan untuk mencegah infeksi. Seftriakson dapat diberikan melalui suntikan ke pembuluh darah vena atau otot.[1]

Efek samping yang umum terjadi meliputi nyeri di tempat suntikan dan reaksi alergi. Efek samping lain yang mungkin terjadi meliputi diare yang berhubungan dengan C. difficile, anemia hemolitik, penyakit kandung empedu, dan sawan. Seftriakson tidak direkomendasikan bagi mereka yang pernah mengalami anafilaksis terhadap penisilin, tetapi dapat digunakan bagi mereka yang pernah mengalami reaksi yang lebih ringan. Bentuk intravena tidak boleh diberikan bersama kalsium intravena.[1] Ada bukti sementara bahwa seftriakson relatif aman selama kehamilan dan menyusui.[2] Seftriakson adalah sefalosporin generasi ketiga yang bekerja dengan mencegah bakteri membentuk dinding sel.[1]

Seftriakson dipatenkan pada tahun 1978 dan disetujui untuk penggunaan medis pada tahun 1982.[3] Seftriakson tercantum dalam Daftar Obat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia.[4] Seftriakson tersedia sebagai obat generik.[1]

Kegunaan medis

Se-vial seftriakson, diproduksi dan dijual di Rusia

Seftriakson dan antibiotik sefalosporin generasi ketiga lainnya digunakan untuk mengobati organisme yang cenderung resistan terhadap banyak antibiotik lainnya. Karena resistensi yang muncul, seftriakson tidak boleh digunakan untuk mengobati infeksi Enterobacter.[5] Sebelum menggunakan seftriakson, penting untuk menentukan kerentanan bakteri.[6] Jika sepsis dipertimbangkan, terapi empiris dapat dimulai sebelum pengujian kerentanan.[5]

Penggunaan medisnya meliputi:[6]

Seftriakson juga merupakan obat pilihan untuk pengobatan meningitis bakteri yang disebabkan oleh Pneumococcus, Meningococcus, Haemophilus influenzae, dan "batang gram-negatif enterik yang rentan, tetapi bukan Listeria monocytogenes."[7]

Dalam kombinasi dengan doksisiklin atau azitromisin, seftriakson dulunya direkomendasikan oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Amerika Serikat (CDC) untuk pengobatan gonore tanpa komplikasi. Karena meningkatnya risiko berkembangnya galur yang resistan terhadap azitromisin dan tingginya efikasi dosis tinggi seftriakson, panduan telah diperbarui menjadi terapi mono-antibiotik dengan dosis seftriakson yang lebih tinggi.[8]

Spektrum aktivitas

Seperti sefalosporin generasi ketiga lainnya, seftriakson aktif terhadap Citrobacter spp., Serratia marcescens, dan galur Haemophilus dan Neisseria yang memproduksi beta-laktamase. Namun, tidak seperti seftazidim dan sefoperazon, seftriakson tidak memiliki aktivitas yang berguna terhadap Pseudomonas aeruginosa. Seftriakson umumnya tidak aktif terhadap spesies Enterobacter, dan penggunaannya harus dihindari dalam pengobatan infeksi Enterobacter, bahkan jika isolat tersebut tampak rentan, karena munculnya resistensi. Beberapa organisme, seperti Citrobacter, Providencia, dan Serratia, memiliki kemampuan untuk menjadi resistan melalui pengembangan sefalosporinase (enzim yang menghidrolisis sefalosporin dan membuatnya tidak aktif).[5] Meskipun tidak digunakan sebagai terapi lini pertama terhadap Staphylococcus aureus, seftriakson tetap aktif terhadap isolat S. aureus yang rentan terhadap metisilin dan digunakan di klinik untuk infeksi yang disebabkan oleh bakteri ini. Dalam kasus ini dosisnya harus digandakan (misalnya 2 g intravena setiap 12 jam).[9]

Bentuk sediaan yang tersedia

Seftriakson tersedia untuk pemberian melalui rute intramuskular atau intravena.[6] Seftriakson disimpan sebagai bubuk kering dalam vial, dan dilarutkan kembali (dilarutkan) segera sebelum digunakan. Larutan digunakan segera setelah persiapan, namun larutan yang dilarutkan kembali mempertahankan stabilitas fisik dan kimianya selama 24 jam pada suhu 25°C (atau selama 3 hari jika disimpan antara suhu 2 dan 8°C). Larutan berwarna kuning pucat,[10] tetapi perubahan warna menjadi kuning keemasan atau kemerahan menunjukkan hidrolisis ikatan amida pada cincin β-laktam, sehingga memengaruhi aktivitas antimikroba antibiotik.[11] Pengencer yang mengandung kalsium tidak digunakan untuk mengencerkan kembali seftriakson, dan tidak boleh diberikan dalam jalur intravena yang mengandung larutan lain yang mengandung kalsium, karena endapan seftriakson-kalsium dapat terbentuk.[6][12] Risiko presipitasi ini sangat tinggi pada bayi baru lahir (hingga usia 28 hari), terutama jika mereka prematur atau memiliki gangguan pengikatan bilirubin.[13][14]

Populasi tertentu

Kehamilan

Seftriakson termasuk kategori kehamilan B [butuh klarifikasi].[6][2] Obat ini tidak ditemukan menyebabkan cacat lahir pada penelitian hewan, tetapi tidak ada penelitian yang terkontrol dengan baik yang dilakukan pada wanita hamil.[6]

Menyusui

Konsentrasi rendah seftriakson dikeluarkan dalam ASI yang "tidak diharapkan menyebabkan efek buruk pada bayi yang disusui."[15][Verifikasi gagal] Produsen merekomendasikan agar berhati-hati saat memberikan seftriakson kepada wanita yang menyusui.[6]

Bayi baru lahir

Bayi dengan hiperbilirubinemia dikontraindikasikan untuk penggunaan seftriakson. Obat ini dapat bersaing dengan bilirubin dan menggantikannya dari ikatan dengan albumin, sehingga meningkatkan risiko ensefalopati bilirubin.[6]

Lansia

Menurut sisipan kemasan, penelitian klinis tidak menunjukkan perbedaan dalam efikasi dan keamanan seftriakson pada geriatri dibandingkan dengan pasien yang lebih muda tetapi "sensitivitas yang lebih besar pada beberapa individu yang lebih tua tidak dapat dikesampingkan."[6]

Efek samping

Meskipun secara umum ditoleransi dengan baik, efek samping yang paling umum terkait dengan seftriakson adalah perubahan jumlah sel darah putih, reaksi lokal di tempat pemberian, ruam, dan diare.[16]

Insiden efek samping lebih dari 1%:

  • Eosinofilia (6%)
  • Trombositosis (5,1%)
  • Peningkatan enzim hati (3,1–3,3%)
  • Diare (2,7%)
  • Leukopenia (2,1%)
  • Peningkatan BUN (1,2%)
  • Reaksi lokal: nyeri, nyeri tekan, *iritasi (1%)
  • Ruam (1,7%)[16]

Beberapa efek samping yang jarang dilaporkan (insiden < 1%) meliputi flebitis, gatal, demam, menggigil, mual, muntah, peningkatan bilirubin, peningkatan kreatinina, sakit kepala, dan pusing.[16]

Seftriakson dapat mengendap dalam empedu, menyebabkan lumpur empedu, pseudolitiasis empedu, dan batu empedu, terutama pada anak-anak. Hipoprotrombinemia dan perdarahan merupakan efek samping yang spesifik. Kejadian hemolisis telah dilaporkan.[17][18][19] Seftriakson juga dilaporkan menyebabkan gagal ginjal pada anak-anak.[20] Seperti antibiotik lainnya, penggunaan seftriakson dapat menyebabkan diare terkait Clostridioides difficile mulai dari diare ringan hingga kolitis yang fatal.[16] Dalam hal ini telah dilaporkan bahwa peralihan dari seftriakson ke sefotaksim akan memiliki dampak yang lebih rendah pada tingkat infeksi C. difficile, karena sefotaksim hampir seluruhnya diekskresikan oleh ginjal [21] sementara seftriakson memiliki ekskresi empedu sebesar 45%[22]

Kontraindikasi

Seftriakson tidak boleh digunakan pada mereka yang alergi terhadap seftriakson atau komponen apa pun dalam formulasi. Meskipun terdapat reaktivitas silang yang dapat diabaikan antara penisilin dan sefalosporin generasi ketiga,[7][23] kehati-hatian tetap harus digunakan saat menggunakan seftriakson pada pasien yang sensitif terhadap penisilin. Kehati-hatian harus digunakan pada orang yang sebelumnya memiliki alergi penisilin berat..[16] Obat ini tidak boleh digunakan pada neonatus hiperbilirubinemia, terutama yang lahir prematur karena seftriakson dilaporkan menggantikan bilirubin dari tempat pengikatan albumin, yang berpotensi menyebabkan ensefalopati bilirubin. Penggunaan bersamaan dengan larutan/produk yang mengandung kalsium intravena pada neonatus (≤28 hari) merupakan kontraindikasi[24] bahkan jika diberikan melalui jalur infus yang berbeda karena kasus fatal yang jarang terjadi dari presipitasi kalsium-seftriakson di paru-paru dan ginjal neonatus.[16][25]

Mekanisme kerja

Seftriakson adalah antibiotik generasi ketiga dari keluarga antibiotik sefalosporin.[5] Obat ini termasuk dalam keluarga antibiotik β-laktam. Seftriakson secara selektif dan ireversibel menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan mengikat transpeptidase, yang juga disebut transamidase, yang merupakan protein pengikat penisilin (PBP) yang mengkatalisis ikatan silang polimer peptidoglikan yang membentuk dinding sel bakteri.[26] Dinding sel peptidoglikan terdiri dari unit pentapeptida yang melekat pada tulang punggung polisakarida dengan unit N-asetilglukosamin dan asam N-asetilmuramat yang bergantian.[27][28] PBP bekerja pada bagian terminal D-alanil-D-alanin pada unit pentapeptida dan mengkatalisis pembentukan ikatan peptida antara D-alanin kedua dari belakang dan unit glisin pada untai peptidoglikan yang berdekatan, melepaskan unit terminal D-alanin dalam proses tersebut.[26][28] Struktur seftriakson meniru bagian D-alanil-D-alanina, dan PBP menyerang cincin beta-laktam di seftriakson seolah-olah itu adalah substrat D-alanil-D-alanina normalnya. Aktivitas ikatan silang peptidoglikan dari PBP adalah mekanisme konstruksi dan perbaikan yang biasanya membantu menjaga integritas dinding sel bakteri, sehingga penghambatan PBP menyebabkan kerusakan dan penghancuran dinding sel dan akhirnya lisis sel.[26]

Farmakokinetik

Absorpsi

Seftriakson dapat diberikan secara intravena dan intramuskular, dan obat ini diabsorpsi secara menyeluruh.[6][29] Obat ini tidak tersedia secara oral.[30][31]

Distribusi

Seftriakson menembus jaringan dan cairan tubuh dengan baik, termasuk cairan serebrospinal untuk mengobati infeksi sistem saraf pusat.[6][32] Seftriakson terikat secara reversibel pada protein plasma manusia dan pengikatan seftriakson menurun dengan meningkatnya konsentrasi dari nilai 95% pada konsentrasi plasma kurang dari 25 mcg/mL menjadi 85% pada konsentrasi plasma 300 mcg/mL. Pada rentang dosis 0,15 hingga 3 g pada subjek dewasa yang sehat, volume distribusi yang tampak berkisar antara 5,8 hingga 13,5 L.[6]

Metabolisme

33–67% seftriakson diekskresikan melalui ginjal sebagai obat yang tidak berubah, tetapi tidak diperlukan penyesuaian dosis pada gangguan ginjal dengan dosis hingga 2 gram per hari.[6] Sisanya[33] diekskresikan dalam empedu sebagai obat yang tidak berubah[34] yang akhirnya diekskresikan dalam feses sebagai senyawa tidak aktif dari metabolisme flora hati dan usus.[6][35][36]

Eliminasi

Waktu paruh eliminasi rata-rata pada orang dewasa yang sehat adalah 5,8–8,7 (rata-rata 6,5) jam,[37] dengan beberapa tinjauan memperkirakan waktu paruh hingga 10 jam.[38] Pada orang dengan gangguan ginjal, waktu paruh eliminasi rata-rata meningkat menjadi 11,4–15,7 jam.[6]

Kimia

Seftriakson tersedia secara komersial sebagai bubuk kristal berwarna putih hingga jingga kekuningan untuk rekonstitusi. Larutan injeksi seftriakson yang direkonstitusi berwarna kuning muda hingga kuning keemasan tergantung pada berapa lama larutan tersebut direkonstitusi, konsentrasi seftriakson dalam larutan, dan pengencer yang digunakan.[6] Untuk mengurangi nyeri akibat suntikan intramuskular, seftriakson dapat direkonstitusi dengan lidokain.[39]

Konfigurasi sinkron dari gugus metoksi oksima memberikan resistensi terhadap enzim laktamase beta yang diproduksi oleh banyak bakteri gram-negatif. Stabilitas konfigurasi ini menghasilkan peningkatan aktivitas seftriakson terhadap bakteri gram-negatif yang resistan. Sebagai pengganti gugus asetil sefotaksim yang mudah dihidrolisis, seftriakson memiliki gugus tiotriazindion yang stabil secara metabolik.[26]

Penelitian

Seftriakson juga telah diteliti khasiatnya dalam mencegah kambuhnya kecanduan kokain.[40]

Seftriakson tampaknya meningkatkan ekspresi dan aktivitas pompa transporter-2 asam amino eksitatori di sistem saraf pusat, sehingga berpotensi mengurangi toksisitas glutamatergik.[41][42]

Seftriakson telah terbukti memiliki sifat neuroprotektif dalam sejumlah gangguan neurologis, termasuk atrofi otot tulang belakang[43] dan sklerosis lateral amiotrofik (ALS).[44] Meskipun hasil sebelumnya negatif pada tahun 1990-an, uji klinis besar dilakukan pada tahun 2006 untuk menguji seftriakson pada pasien ALS, tetapi dihentikan lebih awal setelah menjadi jelas bahwa hasilnya tidak akan memenuhi kriteria yang telah ditentukan sebelumnya untuk khasiat.[45]

Referensi

  1. ^ a b c d e "Ceftriaxone Sodium Monograph for Professionals". Drugs.com. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 31 May 2016. Diakses tanggal 27 August 2016.
  2. ^ a b "Ceftriaxone (Rocephin) Use During Pregnancy". Drugs.com. 12 December 2019. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 23 August 2016. Diakses tanggal 24 December 2019.
  3. ^ Fischer J, Ganellin CR (2006). Analogue-based Drug Discovery. John Wiley & Sons. hlm. 495. ISBN 978-3-527-60749-5.
  4. ^ World Health Organization (2019). World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019. Geneva: World Health Organization. hdl:10665/325771. WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  5. ^ a b c d Katzung B, Masters S, Trevor A (2012). Basic and Clinical Pharmacology. McGraw-Hill. hlm. 797–801. ISBN 978-0-07-176402-5.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p "Ceftriaxone- ceftriaxone sodium injection, powder, for solution". DailyMed. 31 December 2019. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 17 November 2015. Diakses tanggal 1 February 2020.
  7. ^ a b Katzung B (2009). Basic and Clinical Pharmacology, Eleventh Edition. New York: McGraw-Hill. hlm. 783–784. ISBN 978-0-07-160405-5.
  8. ^ St Cyr S, Barbee L, Workowski KA, Bachmann LH, Pham C, Schlanger K, Torrone E, Weinstock H, Kersh EN, Thorpe P (December 2020). "Update to CDC's Treatment Guidelines for Gonococcal Infection, 2020". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 69 (50): 1911–1916. doi:10.15585/mmwr.mm6950a6. PMC 7745960. PMID 33332296.
  9. ^ Di Bella S, Gatti M, Principe L (29 April 2023). "Ceftriaxone for methicillin-susceptible Staphylococcus aureus (MSSA) bacteremia: a matter of dosages?". European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases (dalam bahasa Inggris). 42 (7): 917–918. doi:10.1007/s10096-023-04612-x. ISSN 1435-4373. PMID 37119346. S2CID 258423746.
  10. ^ "Ceftriaxone New Zealand Data Sheet" (PDF). Devatis Limited. October 2023. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 6 December 2023.
  11. ^ Palzkill T (January 2013). "Metallo-β-lactamase structure and function". Ann N Y Acad Sci. 1277 (1): 91–104. Bibcode:2013NYASA1277...91P. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06796.x. PMC 3970115. PMID 23163348.
  12. ^ "National PBM Bulletin - Ceftriaxone (Rocephin) and Calcium Interaction" (PDF). 28 September 2007. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 13 August 2023.
  13. ^ "Ceftriaxone (Rocephin): Incompatible with solutions containing calcium". Diarsipkan dari asli tanggal 8 December 2023.
  14. ^ "Ceftriaxone - Contraindication in newborns and risk of calcium-ceftriaxone precipitation when administered/mixed with solutions containing calcium" (PDF). Irish Medicines Board. March 2010. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 22 February 2024.
  15. ^ "TOXNET". toxnet.nlm.nih.gov. Diarsipkan dari asli tanggal 8 September 2017. Diakses tanggal 4 November 2015.
  16. ^ a b c d e f "Rocephin Prescribing Information" (PDF). Roche. Diarsipkan (PDF) dari versi aslinya tanggal 4 March 2016. Diakses tanggal 1 November 2015.
  17. ^ Shiffman ML, Keith FB, Moore EW (December 1990). "Pathogenesis of ceftriaxone-associated biliary sludge. In vitro studies of calcium-ceftriaxone binding and solubility". Gastroenterology. 99 (6): 1772–1778. doi:10.1016/0016-5085(90)90486-K. PMID 2227290.
  18. ^ Shrimali JD, Patel HV, Gumber MR, Kute VB, Shah PR, Vanikar AV, Trivedi HL (November 2013). "Ceftriaxone induced immune hemolytic anemia with disseminated intravascular coagulation". Indian Journal of Critical Care Medicine. 17 (6): 394–395. doi:10.4103/0972-5229.123465. PMC 3902580. PMID 24501497.
  19. ^ Guleria VS, Sharma N, Amitabh S, Nair V (Sep–Oct 2013). "Ceftriaxone-induced hemolysis". Indian Journal of Pharmacology. 45 (5): 530–531. doi:10.4103/0253-7613.117758. PMC 3793531. PMID 24130395.
  20. ^ Li N, Zhou X, Yuan J, Chen G, Jiang H, Zhang W (April 2014). "Ceftriaxone and acute renal failure in children" (PDF). Pediatrics. 133 (4): e917 – e922. doi:10.1542/peds.2013-2103. PMID 24664092. S2CID 2854637. Diarsipkan (PDF) dari versi aslinya tanggal 22 February 2024. Diakses tanggal 22 February 2024.
  21. ^ Patel KB, Nicolau DP, Nightingale CH, Quintiliani R (May 1995). "Pharmacokinetics of cefotaxime in healthy volunteers and patients". Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. 22 (1–2): 49–55. doi:10.1016/0732-8893(95)00072-I. PMID 7587050.
  22. ^ Guggenbichler JP, Allerberger FJ, Dierich M (1986). "Influence of cephalosporines III generation with varying biliary excretion on fecal flora and emergence of resistant bacteria during and after cessation of therapy". Padiatrie und Padologie. 21 (4): 335–342. PMID 3562044. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 29 April 2023. Diakses tanggal 29 April 2023.
  23. ^ "The Use of Cephalosporins in Penicillin-allergic Patients". www.medscape.com. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 14 November 2015. Diakses tanggal 10 November 2015.
  24. ^ "FDA Updates warning on Ceftriaxone-Calcium injection". Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 28 November 2009.
  25. ^ Bradley JS, Wassel RT, Lee L, Nambiar S (April 2009). "Intravenous ceftriaxone and calcium in the neonate: assessing the risk for cardiopulmonary adverse events" (PDF). Pediatrics. 123 (4): e609 – e613. doi:10.1542/peds.2008-3080. PMID 19289450. S2CID 22718923. Diarsipkan (PDF) dari versi aslinya tanggal 22 February 2024. Diakses tanggal 22 February 2024.
  26. ^ a b c d Lemke TL, Williams DA, ed. (2013). Foye's Principles of Medicinal Chemistry (Edisi Seventh). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 1093–1094, 1099–1100. ISBN 978-1-60913-345-0.
  27. ^ van Heijenoort J (March 2001). "Formation of the glycan chains in the synthesis of bacterial peptidoglycan". Glycobiology. 11 (3): 25R – 36R. doi:10.1093/glycob/11.3.25r. PMID 11320055. S2CID 46066256.
  28. ^ a b Scheffers DJ, Pinho MG (December 2005). "Bacterial cell wall synthesis: new insights from localization studies". Microbiology and Molecular Biology Reviews. 69 (4): 585–607. doi:10.1128/MMBR.69.4.585-607.2005. PMC 1306805. PMID 16339737.
  29. ^ Patel IH, Kaplan SA (October 1984). "Pharmacokinetic profile of ceftriaxone in man". The American Journal of Medicine. 77 (4C): 17–25. PMID 6093513.
  30. ^ Red Book: Pharmacy's Fundamental Reference (Edisi 114th). PDR Network, LLC. 2010. ISBN 978-1-56363-751-3.
  31. ^ "DailyMed – Search Results for ceftriaxone". dailymed.nlm.nih.gov. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 6 March 2016. Diakses tanggal 4 November 2015.
  32. ^ Nau R, Sörgel F, Eiffert H (October 2010). "Penetration of drugs through the blood-cerebrospinal fluid/blood-brain barrier for treatment of central nervous system infections". Clinical Microbiology Reviews. 23 (4): 858–883. doi:10.1128/CMR.00007-10. PMC 2952976. PMID 20930076.
  33. ^ Arvidsson A, Alván G, Angelin B, Borgå O, Nord CE (September 1982). "Ceftriaxone: renal and biliary excretion and effect on the colon microflora". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 10 (3): 207–215. doi:10.1093/jac/10.3.207. PMID 6292158.
  34. ^ Blumer J (September 1991). "Pharmacokinetics of ceftriaxone". Hospital Practice. 26 (Suppl 5): 7–13, discussion 52–4. doi:10.1080/21548331.1991.11707737. PMID 1918224.
  35. ^ Balant L, Dayer P, Auckenthaler R (1 April 1985). "Clinical pharmacokinetics of the third generation cephalosporins". Clinical Pharmacokinetics. 10 (2): 101–143. doi:10.2165/00003088-198510020-00001. PMID 3888488. S2CID 23478077.
  36. ^ Nursing Pharmacology Made Incredibly Easy!. Lippincott Williams & Wilkins. 7 March 2012. hlm. 496. ISBN 978-1-4511-4624-0. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 3 June 2016.
  37. ^ Beam TR (1985). "Ceftriaxone: a beta-lactamase-stable, broad-spectrum cephalosporin with an extended half-life". Pharmacotherapy. 5 (5): 237–253. doi:10.1002/j.1875-9114.1985.tb03423.x. PMID 3906584. S2CID 25559476.
  38. ^ Klein NC, Cunha BA (July 1995). "Third-generation cephalosporins". The Medical Clinics of North America. 79 (4): 705–719. doi:10.1016/s0025-7125(16)30034-7. PMID 7791418.
  39. ^ Schichor A, Bernstein B, Weinerman H, Fitzgerald J, Yordan E, Schechter N (January 1994). "Lidocaine as a diluent for ceftriaxone in the treatment of gonorrhea. Does it reduce the pain of the injection?". Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 148 (1): 72–75. doi:10.1001/archpedi.1994.02170010074017. PMID 8143016.
  40. ^ Knackstedt LA, Melendez RI, Kalivas PW (January 2010). "Ceftriaxone restores glutamate homeostasis and prevents relapse to cocaine seeking". Biological Psychiatry. 67 (1): 81–84. doi:10.1016/j.biopsych.2009.07.018. PMC 2795043. PMID 19717140.
  41. ^ Verma R, Mishra V, Sasmal D, Raghubir R (July 2010). "Pharmacological evaluation of glutamate transporter 1 (GLT-1) mediated neuroprotection following cerebral ischemia/reperfusion injury". European Journal of Pharmacology. 638 (1–3): 65–71. doi:10.1016/j.ejphar.2010.04.021. PMID 20423712.
  42. ^ Lee SG, Su ZZ, Emdad L, Gupta P, Sarkar D, Borjabad A, Volsky DJ, Fisher PB (May 2008). "Mechanism of ceftriaxone induction of excitatory amino acid transporter-2 expression and glutamate uptake in primary human astrocytes". The Journal of Biological Chemistry. 283 (19): 13116–13123. doi:10.1074/jbc.M707697200. PMC 2442320. PMID 18326497.
  43. ^ Hedlund E (September 2011). "The protective effects of β-lactam antibiotics in motor neuron disorders". Experimental Neurology. 231 (1): 14–18. doi:10.1016/j.expneurol.2011.06.002. PMID 21693120. S2CID 26353910.
  44. ^ Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB (January 2005). "Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression". Nature. 433 (7021): 73–77. Bibcode:2005Natur.433...73R. doi:10.1038/nature03180. PMID 15635412. S2CID 4301666.
  45. ^ "Statement on the Clinical Trial of Ceftriaxone". The Northeast ALS Consortium (NEALS). 8 August 2012. Diarsipkan dari versi asli pada 28 May 2013. Diakses tanggal 10 May 2013.
Best Rank
More Recommended Articles