More Info
KPOP Image Download



  2. ENSIKLOPEDIA
  3. Triptan - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Triptan - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Triptan

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Triptans
Kelas obat-obatan
Struktur kimia sumatriptan, triptan prototipe
Pengenal kelas
PenggunaanMigrain, sakit kepala cluster
Kode ATCN02CC
Target biologisReseptor 5-HT1B,
Reseptor 5-HT1D
Dalam Wikidata

Triptan adalah golongan obat berbasis triptamin yang digunakan sebagai obat abortif dalam pengobatan migrain dan sakit kepala cluster. Golongan obat ini pertama kali diperkenalkan secara komersial pada tahun 1990-an. Meskipun efektif dalam mengobati sakit kepala individual, obat ini tidak memberikan pengobatan pencegahan dan tidak dianggap sebagai obat. Obat ini tidak efektif untuk mengobati sakit kepala tipe ketegangan,[1] kecuali pada orang yang juga mengalami migrain.[2] Triptan tidak meredakan nyeri jenis lain.

Obat golongan ini bekerja sebagai agonis untuk reseptor serotonin 5-HT1B dan 5-HT1D di pembuluh darah dan ujung saraf di otak. Triptan pertama yang tersedia secara klinis adalah sumatriptan, yang telah dipasarkan sejak tahun 1991. Triptan sebagian besar telah menggantikan ergotamin, golongan obat lama yang digunakan untuk meredakan migrain dan sakit kepala cluster.[3]

Sejarah

Sejarah triptan dimulai dengan dugaan keberadaan serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-HT) yang saat itu belum diketahui. Pada akhir tahun 1940-an, dua kelompok peneliti, satu di Italia dan satu lagi di Amerika Serikat, mengidentifikasi zat yang disebut serotonin di AS dan enteramin di Italia. Pada awal tahun 1950-an, dipastikan bahwa kedua zat tersebut sama. Pada pertengahan tahun 1950-an, diusulkan bahwa serotonin berperan sebagai neurotransmiter dalam sistem saraf pusat (SSP) hewan. Penyelidikan tentang mekanisme kerja tidak terlalu berhasil karena teknik eksperimentalnya kurang.[4]

Kemudian pada tahun 1960-an, penelitian menunjukkan bahwa vasokonstriksi yang disebabkan oleh 5-HT, noradrenalin, dan ergotamin dapat mengurangi serangan migrain. Patrick P.A. Humphrey bersama dengan yang lain di Glaxo mulai meneliti reseptor 5-HT untuk menemukan agonis 5-HT yang lebih langsung dengan efek samping yang lebih sedikit.

Mereka terus mengembangkan dan mengerjakan tindakan yang diinginkan pada 5-HT dengan aktivasi reseptor 5-HT1 untuk obat antimigrain. Pekerjaan yang berkelanjutan mengarah pada pengembangan sumatriptan, yang sekarang dikenal sebagai agonis 5-HT1 pertama, yang selektif untuk reseptor 5-HT1D/B dan juga reseptor 5-HT1F dengan afinitas yang lebih rendah. Pada tahun 1991, sumatriptan tersedia dalam penggunaan klinis di Belanda dan di AS pada tahun 1993. Namun, selalu ada perdebatan tentang mekanisme kerjanya, dan masih belum jelas hingga saat ini. Kemudian Mike Moskowitz mengajukan teori tentang "ekstravasasi neuronal", dan ini adalah petunjuk pertama bahwa sumatriptan mungkin memiliki efek neuronal langsung dalam serangan migrain.[5]

Sumatriptan menjadi prototipe untuk triptan lain yang telah dikembangkan untuk meningkatkan selektivitas terhadap reseptor 5-HT1D/B.[4]

Kegunaan medis

Contoh triptan

sumatriptan
rizatriptan
naratriptan

eletriptan
donitriptan
almotriptan

frovatriptan
avitriptan
zolmitriptan

LY-334370
L-694247

Migrain

Triptan digunakan untuk mengobati serangan migrain parah atau yang tidak merespons OAINS[6] atau obat bebas lainnya.[7] Triptan adalah pengobatan lini tengah yang cocok untuk banyak penderita migrain dengan serangan khas. Triptan mungkin tidak bekerja untuk serangan migrain atipikal atau luar biasa parah, migrain yang berubah, atau status migrainosus (migrain berkelanjutan).

Triptan sangat efektif, mengurangi gejala atau menghentikan serangan dalam waktu 30 hingga 90 menit pada 70–80% pasien.[8]

Tes yang mengukur sensitivitas kulit seseorang selama migrain dapat menunjukkan apakah individu tersebut akan merespons pengobatan dengan triptan.[9] Triptan paling efektif pada mereka yang tidak memiliki sensitivitas kulit; dengan sensitivitas kulit, sebaiknya minum triptan dalam waktu dua puluh menit setelah sakit kepala muncul.[10]

Rizatriptan oral dan zolmitriptan nasal adalah triptan yang paling banyak digunakan untuk migrain pada anak-anak.[11]

Waktu minum yang tepat

Triptan harus diminum sesegera mungkin setelah timbulnya nyeri. Dalam kasus migrain dengan aura, triptan harus diminum setelah aura dan bersamaan dengan timbulnya nyeri.[12] Jika diminum terlalu dini, triptan mungkin tidak memberikan efek penuh pada pengurangan gejala; dan dalam kasus aura, triptan dapat memperburuk aura. Diasumsikan bahwa pembuluh darah menyempit selama fase aura dan melebar selama fase nyeri, jadi obat penyempit seperti triptan tidak direkomendasikan selama aura.[13]

Sakit kepala cluster

Triptan efektif untuk mengobati sakit kepala cluster. Hal ini telah dibuktikan pada sumatriptan subkutan dan zolmitriptan intranasal, yang pertama lebih efektif menurut tinjauan Cochrane tahun 2013. Tablet tidak dianggap tepat dalam tinjauan ini.[14]

Penyakit ketinggian

Satu uji acak terkendali menemukan bahwa sumatriptan mungkin dapat mencegah penyakit ketinggian.[15]

Bentuk yang tersedia

Semua triptan yang dipasarkan tersedia dalam bentuk oral; beberapa dalam bentuk tablet sublingual.[12] Sumatriptan dan zolmitriptan juga tersedia dalam bentuk semprotan hidung.[12][16] Untuk sumatriptan, sejumlah bentuk aplikasi lain dipasarkan: supositoria, suntikan subkutan,[12] plester transdermal iontoforetik, yang menggunakan tegangan rendah yang dikontrol oleh mikrocip yang telah diprogram sebelumnya untuk memberikan dosis tunggal sumatriptan melalui kulit dalam waktu 30 menit;[17] kombinasi obat-alat yang mengandung bubuk sumatriptan yang "ditenagai napas", yang memungkinkan pengguna untuk meniupkan bubuk sumatriptan ke dalam lubang hidung mereka;[18] serta sistem injeksi tanpa jarum yang bekerja dengan tekanan udara.[19]

Formulasi[20]
Tablet Tablet disintegrasi oral Semprot hidung Injeksi subkutan Supositoria rektal
semua triptan rizatriptan sumatriptan sumatriptan sumatriptan
zolmitriptan zolmitriptan

Kontraindikasi

Semua triptan dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular (kejang koroner, penyakit jantung koroner simptomatik, setelah serangan jantung atau strok, hipertensi yang tidak terkontrol, sindrom Raynaud, penyakit arteri perifer).[21][22] Sebagian besar triptan juga dikontraindikasikan selama kehamilan dan menyusui serta untuk pasien yang berusia di bawah 18 tahun; tetapi semprotan hidung sumatriptan dan zolmitriptan juga disetujui untuk remaja di atas 12 tahun.[1] Meskipun ada pendapat ahli dan bukti yang bertentangan, FDA dan beberapa badan tata kelola obat lainnya telah menyatakan bahwa penghambat oksidase monoamina dikontraindikasikan untuk sumatriptan, zolmitriptan, dan rizatriptan,[23][24] dan kombinasi dengan alkaloid ergot seperti ergotamin untuk semua zat.[12]

Setidaknya dua triptan (sumatriptan dan rizatriptan) telah didaftarkan di bawah obat yang tidak dapat diterima oleh Canadian Blood Services sebagai risiko potensial bagi penerima. Oleh karena itu, pendonor diharuskan untuk tidak mengonsumsi obat tersebut selama 72 jam terakhir.[25]

Efek samping

Triptan memiliki sedikit efek samping jika digunakan dalam dosis dan frekuensi yang tepat. Efek samping yang paling umum adalah kambuhnya migrain. Sebuah tinjauan sistematis menemukan bahwa "rizatriptan 10 mg adalah satu-satunya triptan dengan tingkat kekambuhan lebih besar daripada plasebo".[26]

Terdapat risiko teoritis terjadinya spasme koroner pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada, dan kejadian jantung setelah mengonsumsi triptan mungkin jarang terjadi.[27]

Interaksi

Kombinasi triptan dengan obat serotonergik lain seperti alkaloid ergot, penghambat oksidase monoamina, penghambat penyerapan kembali serotonin selektif (SSRI), penghambat penyerapan kembali serotonin-norepinefrin (SNRI) atau St John's wort diduga dapat menyebabkan gejala sindrom serotonin (sindrom perubahan status mental, ketidakstabilan otonom, kelainan neuromuskular, dan gejala gastrointestinal),[1][12] sedangkan studi ilmiah menunjukkan tidak ada potensi sindrom serotonin yang mengancam jiwa pada pasien yang mengonsumsi triptan dan SSRI atau SNRI secara bersamaan, meskipun FDA secara resmi telah menyatakan sebaliknya.[28][29][30][31][32][33][34] Menggabungkan triptan dengan alkaloid ergot dikontraindikasikan karena bahaya spasmofili koroner.[12]

Dalam sebuah penelitian dari Harvard Medical School dan University of Florida College of Medicine yang melibatkan 47.968 pasien dan dipublikasikan pada 26 Februari 2018, penggunaan penghambat penyerapan kembali serotonin selektif atau penghambat penyerapan kembali norepinefrin selektif untuk depresi dengan triptan untuk migrain tidak menunjukkan peningkatan risiko sindrom serotonin.[35]

Interaksi farmakokinetik (misalnya, yang dimediasi oleh enzim hati CYP atau protein transporter) berbeda untuk masing-masing zat; untuk sebagian besar triptan, interaksinya ringan hingga tidak ada. Kadar plasma darah eletriptan meningkat oleh penghambat kuat CYP3A4, dan kadar frovatriptan oleh penghambat CYP1A2 seperti fluvoksamin.[12]

Farmakologi

Mekanisme kerja

Aksi triptan dikaitkan dengan efek agonisnya[36] pada reseptor serotonin 5-HT1B dan 5-HT1D di pembuluh darah (yang menyebabkan penyempitannya) dan ujung saraf di otak, dan selanjutnya menghambat pelepasan neuropeptida pro-inflamasi, termasuk CGRP dan substansi P. Triptan adalah agen selektif untuk 5-HT1B dan 5-HT1D[36] dan memiliki afinitas rendah atau bahkan tidak ada untuk jenis reseptor 5-HT lainnya.[24]

Reseptor 5-HT diklasifikasikan menjadi tujuh famili berbeda yang diberi nama 5-HT1 hingga 5-HT7. Semua reseptor adalah reseptor terhubung protein G dengan tujuh domain transmembran dengan satu pengecualian reseptor 5-HT3 yang merupakan saluran ion berpagar ligan. Ada homologi tinggi dalam urutan asam amino dalam setiap famili. Setiap famili berpasangan dengan sistem penghantar kedua yang sama. Subtipe 5-HT1 adalah reseptor 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E, dan 5-HT1F. Semua reseptor 5-HT1D dihubungkan dengan penghambatan adenilat siklase. Reseptor 5-HT1B dan 5-HT1D sulit dibedakan berdasarkan farmakologi. Setelah mengkloning dua gen berbeda untuk reseptor 5-HT1B dan 5-HT1D, wawasan yang lebih baik tentang distribusi dan ekspresi di jaringan yang berbeda diperoleh, kecuali di jaringan otak di mana keduanya saling tumpang tindih di beberapa area.[37]

Manusia dan sebagian besar spesies mamalia memiliki situs pengikatan 5-HT1D yang tersebar luas di seluruh sistem saraf pusat. Reseptor 5-HT1D ditemukan di semua area otak tetapi jumlahnya berbeda di setiap area.[38] Pemicu utama nyeri kepala diduga adalah aktivasi saraf aferen trigeminovaskular yang setelah aktivasi melepaskan neuropeptida seperti CGRP, substansi P, dan neurokinin A. Neuropeptida tersebut juga dianggap mendorong respons inflamasi neurogenik yang penting untuk sensitisasi aferen neuron sensorik, dan juga transmisi dan pembentukan nyeri kepala secara sentral. 5-HT1D ditemukan bertanggung jawab atas penghambatan inflamasi neurogenik setelah pemberian bersama sumatriptan dan senyawa terkait lainnya yang bekerja pada reseptor 5-HT1D prejunctional.[37]

Semua triptan, seperti obat lama dihidroergotamin, memiliki efek agonis pada reseptor 5-HT1D. Perbandingan sumatriptan dan dihidroergotamin menunjukkan bahwa dihidroergotamin memiliki afinitas tinggi dan sumatriptan memiliki afinitas sedang untuk 5-HT1D.[36] Triptan memiliki setidaknya tiga cara kerja. Mekanisme antimigrain ini adalah:

  1. vasokonstriksi pembuluh darah ekstraserebral intrakranial yang menghasilkan nyeri melalui efek langsung pada otot polos vaskular. Sumatriptan dan rizatriptan telah terbukti menyebabkan vasokonstriksi pada arteri meningeal tengah manusia.
  2. penghambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif oleh terminal trigeminal yang menginervasi pembuluh darah intrakranial dan dura mater. Kompleks trigeminoservikal memiliki reseptor 5-HT1D yang mengikat dihidroergotamin dan triptan pada manusia. Rizatriptan telah terbukti menghambat vasodilatasi dural dan ekstravasasi protein plasma dengan menghambat pelepasan CGRP melalui aktivasi reseptor pada terminal saraf sensorik trigeminal preganglionik. Sumatriptan terbukti menghambat sekresi CGRP yang distimulasi kalium dari neuron trigeminal yang dikultur dalam cara yang bergantung pada dosis dan juga dapat menghambat pelepasan zat P.
  3. penghambatan neurotransmisi nosiseptif dalam kompleks trigeminoservikal di batang otak dan tulang belakang servikal bagian atas. Rizatriptan memiliki aktivitas antinosiseptif trigeminal sentral.

Kemungkinan lain triptan dalam efek antimigrain adalah modulasi jalur transduksi sinyal yang bergantung pada oksida nitrat, pembersihan oksida nitrat di otak, dan aktivitas metabolisme sel yang bergantung pada natrium.[39][36]

Farmakokinetik

Triptan memiliki berbagai macam sifat farmakokinetika. Bioavailabilitasnya antara 14% dan 70%, waktu paruh biologis (T1/2) antara 2 hingga 26 jam. Kemampuannya yang baik untuk melewati sawar darah otak dan waktu paruh yang cukup panjang dari beberapa triptan dapat menyebabkan frekuensi kekambuhan migrain yang lebih rendah.[24][40][41][42]

Perbandingan

Farmakologi komparatif triptan, formulasi oral[24][40][41][42]
Obat Merek Perusahaan Agonis reseptor Afinitas 5-HT1D
(pKI dalam nM)[43]		 Bioavail­abilitas (%) log DpH 7.4 Tmax (h) T1/2 (h) Metab­olisme Dosis (dalam mg)
Sumatriptan Imitrex Glaxo Smith Kline 5-HT1B/D 7,9–8,5 14–17 –1,3 2–2,5 2,5 MAO-A 25,
50,
100
Zolmitriptan Zomig Grünenthal[44] 5-HT1B/D 9,2 40 –0,7 1,5–2 2–3 MAO-A
CYP1A2 		2,5;
5
Naratriptan Amerge Glaxo Smith Kline 5-HT1B/D 8,3 70 –0,2 2–3 6 banyak CYPs
MAO-A 		1,
2,5
Rizatriptan Maxalt Merck 5-HT1B/D 7,7 45 –0,7 1–1,5 2–2,5 MAO-A 5,
10
Almotriptan Axert Almirall-Prodesfarma 5-HT1B/D
5-HT1F[butuh rujukan] 		7,8 70 +0,35 2,5 3,6 CYP2D6
CYP3A4
MAO-A 		6,25;
12,5
Eletriptan Relpax Pfizer 5-HT1B/D
5-HT1F[45] 		8,9 50 +0,5 1–2 3,6–5,5 CYP3A4 20,
40,
80
Frovatriptan Frova Vernalis 5-HT1B/D 8,4 24–30 2–4 26 CYP1A2 2,5

Zolmitriptan berbeda dari triptan lain karena diubah menjadi metabolit N-desmetil aktif yang memiliki afinitas lebih tinggi terhadap reseptor 5-HT1D dan 5-HT1B; kedua zat tersebut memiliki waktu paruh biologis 2 hingga 3 jam.[24] Dalam penelitian, triptan yang lebih baru sebagian besar dibandingkan dengan sumatriptan.[23] Triptan tersebut lebih baik daripada sumatriptan karena waktu paruhnya yang lebih lama dalam plasma dan bioavailabilitas oral yang lebih tinggi,[4] tetapi memiliki potensi efek samping sistem saraf pusat yang lebih tinggi.[1]

Donitriptan dan avitriptan tidak pernah dipasarkan.

Masyarakat dan budaya

Status hukum

Obat-obatan ini hanya tersedia dengan resep dokter (AS, Kanada, dan Britania Raya), tetapi sumatriptan mulai tersedia tanpa resep dokter di Britania Raya pada bulan Juni 2006.[46] Sumavel Dosepro adalah sumatriptan suntik tanpa jarum yang disetujui di AS oleh FDA pada bulan Juli 2009.[19] Sumatriptan mulai tersedia sebagai obat generik di AS pada akhir tahun 2009. Obat ini dulunya dijual tanpa resep dokter di Rumania dengan merek dagang Imigran; namun, sejak Agustus 2014, resep dokter diperlukan. Zecuity, plester transdermal sumatriptan, telah disetujui oleh FDA AS pada bulan Januari 2013.[17] Bubuk hidung sumatriptan disetujui oleh FDA pada bulan Januari 2016 dan tersedia di AS pada bulan Mei 2016.[47] Naratriptan dijual bebas di Jerman dan Brasil.

Referensi

Catatan
  1. ^ a b c d Mutschler, Ernst; Gerd Geisslinger; Heyo K. Kroemer; Sabine Menzel; Peter Ruth (2013). Arzneimittelwirkungen (dalam bahasa Jerman) (Edisi 10). Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. hlm. 233–4. ISBN 978-3-8047-2898-1.
  2. ^ Green, Mark W. (2015). "Overview of Migraine: Recognition, Diagnosis, and Pathophysiology". Dalam Diamond, Seymour; Cady, Roger K.; Diamond, Merle L.; Green, Mark W.; Martin, Vincent T. (ed.). Headache and Migraine Biology and Management. Academic Press. hlm. 44. ISBN 978-0-12-800901-7. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 2018-05-06 – via GoogleBooks.
  3. ^ Antonaci, Fabio; Ghiotto, Natascia; Wu, Shizheng; Pucci, Ennio; Costa, Alfredo (2016). "Recent advances in migraine therapy". SpringerPlus. 5: 637. doi:10.1186/s40064-016-2211-8. ISSN 2193-1801. PMC 4870579. PMID 27330903.
  4. ^ a b c Lippincott, W. W.; Lemke, T. L.; Williams, D. A.; Roche, V. F.; Zito, S. W. (2013). Foye's Principles of Medicinal Chemistry. Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 368–376.
  5. ^ Humphrey, P. P. (2007). "The discovery of a new drug class for the acute treatment of migraine". Headache. 47 (Suppl 1): S10–19. doi:10.1111/j.1526-4610.2007.00672.x. PMID 17425704. S2CID 12201740.
  6. ^ Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, et al. (2007). "Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial". JAMA. 297 (13): 1443–1454. doi:10.1001/jama.297.13.1443. PMID 17405970.
  7. ^ Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M (2000). "Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study". Arch. Intern. Med. 160 (22): 3486–92. doi:10.1001/archinte.160.22.3486. PMID 11112243.
  8. ^ Sonal Sekhar, M.; Sasidharan, Shalini; Joseph, Siby; Kumar, Anand (January 1, 2012). "Migraine management: How do the adult and paediatric migraines differ?". Saudi Pharmaceutical Journal. 20 (1): 1–7. doi:10.1016/j.jsps.2011.07.001. ISSN 1319-0164. PMC 3745030. PMID 23960771.
  9. ^ Burstein, R; Collins, B; Jakubowski, M (2004). "Defeating migraine pain with triptans: A race against the development of cutaneous allodynia". Annals of Neurology. 55 (1): 19–26. doi:10.1002/ana.10786. PMID 14705108. S2CID 24040813.
  10. ^ Burstein, Rami; Jakubowski, Moshe; Rauch, Steven D. (2011). "The science of migraine". Journal of Vestibular Research: Equilibrium & Orientation. 21 (6): 305–314. doi:10.3233/VES-2012-0433. ISSN 0957-4271. PMC 3690498. PMID 22348935.
  11. ^ Eiland, L. S.; Hunt, M. O. (2010). "The use of triptans for pediatric migraines". Paediatr Drugs. 12 (6): 379–389. doi:10.2165/11532860-000000000-00000. PMID 21028917. S2CID 11187764.
  12. ^ a b c d e f g h Haberfeld, H, ed. (2016). Austria-Codex (dalam bahasa Jerman). Vienna: Österreichischer Apothekerverlag. Zomig Rapimelt; Maxalt Rapitab.
  13. ^ Kalra, A. A.; Elliott, D. (June 6, 2007). "Acute migraine: Current treatment and emerging therapies". Therapeutics and Clinical Risk Management. 3 (3): 449–459. ISSN 1176-6336. PMC 2386351. PMID 18488069.
  14. ^ Law, S; Derry, S; Moore, R. A. (2013). "Triptans for acute cluster headache". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD008042. doi:10.1002/14651858.CD008042.pub3. PMC 4170909. PMID 24353996.
  15. ^ Jafarian S, Gorouhi F, Salimi S, Lotfi J (2007). "Sumatriptan for prevention of acute mountain sickness: randomized clinical trial". Ann. Neurol. 62 (3): 273–7. doi:10.1002/ana.21162. PMID 17557349. S2CID 7799716.
  16. ^ "Imitrex Nasal Spray package insert" (PDF). GlaxoSmithKline prescribing information. Diarsipkan (PDF) dari versi aslinya tanggal September 5, 2015. Diakses tanggal May 20, 2016.
  17. ^ a b Pierce, Mark; Marbury, Thomas; O'Neill, Carol; Siegel, Steven; Du, Wei; Sebree, Terri (2009-06-01). "Zelrix: a novel transdermal formulation of sumatriptan". Headache. 49 (6): 817–825. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01437.x. ISSN 1526-4610. PMID 19438727.
  18. ^ "Onzetra Xsail Approved as Migraine Treatment". pharmacytimes.com. February 3, 2016. Diakses tanggal October 1, 2019.
  19. ^ a b "Zogenix, Inc. - Therapeutic Solutions for CNS Disorders and Rare Disease". www.zogenix.com. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 21 August 2016. Diakses tanggal 6 May 2018.
  20. ^ Gladstone, Jonathan (2003). "Newer formulations of the triptans: advances in migraine management". Drugs. 63 (21): 2285–2505. doi:10.2165/00003495-200363210-00002. PMID 14524731. S2CID 46971222 – via 2305.
  21. ^ Dodick, David W.; Shewale, Anand S.; Lipton, Richard B.; Baum, Seth J.; Marcus, Steven C.; Silberstein, Stephen D.; Pavlovic, Jelena M.; Bennett, Nathan L.; Young, William B.; Viswanathan, Hema N.; Doshi, Jalpa A.; Weintraub, Howard (January 2020). "Migraine Patients With Cardiovascular Disease and Contraindications: An Analysis of Real-World Claims Data". Journal of Primary Care & Community Health. 11. doi:10.1177/2150132720963680. PMC 7585888. PMID 33095099.
  22. ^ Tepper, Stewart J.; Spears, Roderick C. (May 2009). "Acute Treatment of Migraine". Neurologic Clinics. 27 (2): 417–427. doi:10.1016/j.ncl.2008.11.008. PMID 19289223.
  23. ^ a b Ferrari, M. D.; Goadsby, P. J.; Roon, K. I.; Lipton, R. B. (2002). "Triptan (serotonin, 5-HT1D/1B agonists) in migraine: detailed results and methods of a meta-analysis of 53 trials". Cephalalgia. 22 (8): 633–658. doi:10.1046/j.1468-2982.2002.00404.x. PMID 12383060. S2CID 2368571.
  24. ^ a b c d e Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. (2006). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (Edisi 11th). McGraw-Hill Education. hlm. 305–308.
  25. ^ Gawde, Prathamesh; Shah, Harsh; Patel, Harsh; Bharathi, Koppineedi S; Patel, Neil; Sethi, Yashendra; Kaka, Nirja (2023). "Revisiting Migraine: The Evolving Pathophysiology and the Expanding Management Armamentarium". Cureus. 15 (2): e34553. doi:10.7759/cureus.34553. ISSN 2168-8184. PMC 9985459. PMID 36879707.
  26. ^ Pascual J, Mateos V, Roig C, Sanchez-Del-Rio M, Jiménez D (2007). "Marketed oral triptans in the acute treatment of migraine: a systematic review on efficacy and tolerability". Headache. 47 (8): 1152–68. doi:10.1111/j.1526-4610.2007.00849.x. PMID 17883520.
  27. ^ Dahlöf CG, Mathew N (1998). "Cardiovascular safety of 5HT1B/1D agonists--is there a cause for concern?". Cephalalgia: An International Journal of Headache. 18 (8): 539–45. doi:10.1046/j.1468-2982.1998.1808539.x. PMID 9827245. S2CID 30125923.
  28. ^ Rolan, Paul E. (2012-09-25). "Drug Interactions with Triptans". CNS Drugs. 26 (11). Springer Science and Business Media LLC: 949–957. doi:10.1007/s40263-012-0002-5. ISSN 1172-7047. PMID 23018546. S2CID 43699741.
  29. ^ Shapiro, Robert E.; Tepper, Stewart J. (2007). "The Serotonin Syndrome, Triptans, and the Potential for Drug–Drug Interactions". Headache: The Journal of Head and Face Pain. 47 (2): 266–9. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00691.x. PMID 17300366. S2CID 21075435.
  30. ^ Evans, Randolph W.; Tepper, Stewart J.; Shapiro, Robert E.; Sun-Edelstein, Christina; Tietjen, Gretchen E. (2010). "The FDA Alert on Serotonin Syndrome With Use of Triptans Combined With Selective Serotonin Reuptake Inhibitors or Selective Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors: American Headache Society Position Paper". Headache: The Journal of Head and Face Pain. 50 (6): 1089–99. doi:10.1111/j.1526-4610.2010.01691.x. PMID 20618823. S2CID 40713435.
  31. ^ Gillman (2010). "Triptans, serotonin agonists, and serotonin syndrome (serotonin toxicity): a review". Headache. 50 (2): 264–272. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01575.x. PMID 19925619. S2CID 221752556.
  32. ^ Evans, R. W. (2007). "The FDA alert on serotonin syndrome with combined use of SSRIs or SNRIs and triptans: an analysis of the 29 case reports". MedGenMed. 9 (3): 48. PMC 2100123. PMID 18092054.
  33. ^ Wenzel, R. G.; Tepper, S; Korab, W. E.; Freitag, F (2008). "Serotonin syndrome risks when combining SSRI/SNRI drugs and triptans: is the FDA's alert warranted?". Annals of Pharmacotherapy. 42 (11): 1692–6. doi:10.1345/aph.1L260. PMID 18957623. S2CID 24942783.
  34. ^ US Food and Drug Administration (2006-07-19). "Information for Healthcare Professionals". Food and Drug Administration. Diarsipkan dari asli tanggal 2008-02-19. Diakses tanggal 2008-01-10.
  35. ^ Orlova, Yulia; Rizzoli, Paul; Loder, Elizabeth (26 February 2018). "Association of Coprescription of Triptan Antimigraine Drugs and Selective Serotonin Reuptake Inhibitor or Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitor Antidepressants With Serotonin Syndrome". JAMA Neurology. 75 (5): 566–572. doi:10.1001/jamaneurol.2017.5144. PMC 5885255. PMID 29482205.
  36. ^ a b c d Tepper, S. J.; Rapoport, A. M.; Sheftell, F. D. (2002). "Mechanisms of action of the 5-HT1B/1D receptor agonists". Archives of Neurology. 59 (7): 1084–1088. doi:10.1001/archneur.59.7.1084. PMID 12117355.
  37. ^ a b Hamel, E. (1999). "The biology of serotonin receptors: focus on migraine pathophysiology and treatment". Can J Neurol Sci. 26 Suppl 3 (3). 26 Suppl 3:S2–6. doi:10.1017/s0317167100000123. PMID 10563226.
  38. ^ Lowther, S. (1992). "The distribution of 5HT1D and 5HT1E binding sites in human brain". Eur J Pharmacol. 222 (1): 137–42. doi:10.1016/0014-2999(92)90473-h. PMID 1468490.
  39. ^ Goadsby, P. J. (1998). "Serotonin 5HT1B/1D receptor agonists in migraine - Comparative pharmacology and its therapeutic implications". CNS Drugs. 10 (4): 271–286. doi:10.2165/00023210-199810040-00005. S2CID 68150076.
  40. ^ a b Bigal, M. E.; Bordini, C. A.; Antoniazzi, A. L.; Speciali, J. G. (2003). "The triptan formulations: a critical evaluation". Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 61 (2A): 313–320. doi:10.1590/s0004-282x2003000200032. PMID 12806521.
  41. ^ a b Armstrong, S. C.; Cozza, K. L. (2002). "Triptans". Psychosomatics. 43 (6): 502–504. doi:10.1176/appi.psy.43.6.502. PMID 12444236.
  42. ^ a b Mathew, N. T.; Loder, E. W. (2005). "Evaluating the triptans". The American Journal of Medicine Supplements. 118 (1): 28–35. doi:10.1016/j.amjmed.2005.01.017. PMID 15841885.
  43. ^ Deleu, D.; Hanssens Y. (2000). "Current and emerging second-generation triptans in acute migraine therapy: a comparative review". J Clin Pharmacol. 40 (7): 687–700. doi:10.1177/00912700022009431. PMID 10883409. S2CID 15585554.
  44. ^ "AstraZeneca enters agreement with Grünenthal to divest rights to migraine treatment Zomig". www.astrazeneca.com (dalam bahasa Inggris). 7 June 2017. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 2018-03-22. Diakses tanggal 2018-03-22.
  45. ^ "Relpax – 20 mg and 40 mg". Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 2004-06-20. Diakses tanggal 2008-11-09.
  46. ^ "Pharmacies to sell migraine drug". BBC News. 2006-05-19. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 2006-09-24. Diakses tanggal 2006-09-05.
  47. ^ "Avanir's press release: FDA approves Onzetra". Avanir Pharmaceuticals. January 28, 2016. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal May 11, 2016. Diakses tanggal May 20, 2016.
Sumber
Best Rank
More Recommended Articles