Bronkospasme
| Bronkospasme | |
|---|---|
 | |
| Saluran napas yang meradang dan bronkokonstriksi pada asma. Saluran udara menyempit akibat respons peradangan yang menyebabkan mengi. | |
| Informasi umum | |
| Spesialisasi | Pulmonologi |
Bronkospasme atau spasmofili bronkiolus adalah penyempitan otot-otot di dinding bronkiolus secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan oleh pelepasan (degranulasi) zat-zat dari sel mast atau basofil di bawah pengaruh anafilatoksin. Hal ini menyebabkan kesulitan bernapas yang berkisar dari ringan hingga berat.
Bronkospasme terjadi pada asma, bronkitis kronis, dan anafilaksis. Bronkospasme merupakan kemungkinan efek samping dari beberapa obat: pilokarpin, penyekat beta (digunakan untuk mengobati hipertensi), hasil paradoks dari penggunaan obat LABA (untuk mengobati PPOK), dan obat-obatan lainnya. Bronkospasme dapat muncul sebagai tanda giardiasis.
Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap bronkospasme meliputi mengonsumsi makanan tertentu, mengonsumsi obat-obatan tertentu, respons alergi terhadap serangga, dan kadar hormon yang berfluktuasi terutama pada wanita.[1][2] Bronkospasme adalah salah satu dari beberapa kondisi yang terkait dengan tempat tinggal yang dingin.[3]
Hiperaktivitas otot bronkiolus merupakan hasil dari paparan terhadap stimulus yang dalam keadaan normal akan menyebabkan sedikit atau tidak ada respons. Penyempitan dan peradangan yang dihasilkan menyebabkan penyempitan saluran napas dan peningkatan produksi lendir; hal ini mengurangi jumlah oksigen yang tersedia bagi individu yang menyebabkan sesak napas, batuk, dan hipoksia.
Bronkospasme merupakan komplikasi potensial yang serius dari pemasangan tabung pernapasan selama anestesi umum. Ketika saluran napas mengalami kejang atau menyempit sebagai respons terhadap rangsangan iritasi dari tabung pernapasan, sulit untuk mempertahankan saluran napas dan pasien dapat menjadi apnea. Selama anestesi umum, tanda-tanda bronkospasme meliputi mengi, tekanan inspirasi puncak yang tinggi, peningkatan PEEP intrinsik, penurunan volume tidal ekspirasi, dan kapnograf yang menanjak (pola obstruktif). Dalam kasus yang parah, mungkin ada ketidakmampuan total untuk ventilasi dan hilangnya ETCO2 serta hipoksia dan desaturasi.
Penyebab
Bronkospasme dapat terjadi karena sejumlah alasan. Kondisi saluran pernapasan bawah seperti asma, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dan emfisema dapat menyebabkan kontraksi saluran napas. Penyebab lainnya adalah efek samping dekongestan topikal seperti oksimetazolin dan fenilefrin. Kedua obat ini mengaktifkan reseptor adrenergik alfa-1 yang mengakibatkan konstriksi otot polos. Penyekat beta non-selektif diketahui juga dapat memfasilitasi bronkospasme. Penyekat beta mengikat reseptor β2 dan memblokir aksi epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan sesak napas.[4]
Selain itu, populasi anak-anak lebih rentan terhadap penyakit dan komplikasi dari bronkospasme karena diameter saluran napas mereka lebih kecil; Dengan menerapkan Hukum Poiseuille pada saluran napas, jelas bahwa hambatan aliran udara melalui tabung berbanding terbalik dengan radius tabung pangkat empat, oleh karena itu, penurunan saluran napas mengakibatkan hambatan aliran yang signifikan.[5]
Diagnosis
Tanda dan gejala:
- Mengi
- Suara napas berkurang
- Ekspirasi memanjang
- Peningkatan tekanan saluran napas (pada pasien yang menggunakan ventilator)
Pengobatan
Agonis beta 2
Agonis adrenergik beta2 direkomendasikan untuk bronkospasme.
- Kerja pendek (SABA)
- Kerja panjang (LABA)
- Lain-lain
- Epinefrin - titrasi hingga memberikan efek (misalnya 10-50 mcg IV), terutama dalam pengaturan gangguan hemodinamik
- meningkatkan kedalaman anestesi
- Magnesium IV
- Tingkatkan FiO2 hingga 100% dan pertimbangkan ventilasi manual
Antagonis reseptor asetilkolin muskarinik
Neurotransmiter asetilkolina diketahui dapat menurunkan respons simpatis dengan memperlambat denyut jantung dan menyempitkan jaringan otot polos. Penelitian yang sedang berlangsung dan uji klinis yang berhasil telah menunjukkan bahwa agen seperti difenhidramin, atropin dan ipratropium bromida (yang semuanya bertindak sebagai antagonis reseptor dari reseptor asetilkolina muskarinik) efektif untuk mengobati gejala asma dan PPOK.[6]
Referensi
- ^ Haggerty, Catherine L.; Ness, Roberta B.; Kelsey, Sheryl; Waterer, Grant W. (2003). "The impact of estrogen and progesterone on asthma". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 90 (3): 284–91, quiz 291–3, 347. doi:10.1016/S1081-1206(10)61794-2. PMID 12669890.
- ^ Hatfield. "Asthma in Women".
- ^ Marsh, Alex; Gordon, David; Heslop, Pauline; Pantazis, Christina (2000). "Housing Deprivation and Health: A Longitudinal Analysis". Housing Studies. 15 (3): 411. doi:10.1080/02673030050009258. S2CID 154051241.
- ^ Ahmed, Rubab; Branley, Howard M. (1 January 2009). "Reversible bronchospasm with the cardio-selective beta-blocker celiprolol in a non-asthmatic subject". Respiratory Medicine CME. 2 (3): 141–143. doi:10.1016/j.rmedc.2008.10.019. ISSN 1755-0017.
- ^ Edwards, Lauren; Borger, Judith (June 26, 2020). "Pediatric Bronchospasm". statPearls. PMID 31536291. Diakses tanggal November 22, 2020.
- ^ Moulton, Bart C; Fryer, Allison D (May 2011). "Muscarinic receptor antagonists, from folklore to pharmacology; finding drugs that actually work in asthma and COPD". British Journal of Pharmacology (dalam bahasa Inggris). 163 (1): 44–52. doi:10.1111/j.1476-5381.2010.01190.x. ISSN 0007-1188. PMC 3085867. PMID 21198547.
Pranala luar
| Klasifikasi |
|---|