Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak ateromatus.

Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fase dan tahap.^[1] Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.^[2]

Keberadaan makrofag pada arterial intima diungkap memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini.^[3] Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari sel busa, sejenis makrofag yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma.^[2] Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrosis yang bergantung trombosis.

Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:

Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan hialina pada pembuluh dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan stenosis konsentrik pada dinding pembuluh.^[4]
Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriol)

Para penderita dengan sindrom resistansi insulin dan tahap awal diabetes mellitus tipe 2, menunjukkan pola arteriosklerosis yang ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C.^[1]

Rujukan

^ ^a ^b Marx N, Walcher D (2008). "C-Peptide and atherogenesis: C-Peptide as a mediator of lesion development in patients with type 2 diabetes mellitus?". Exp Diabetes Res. 2008 (385108). doi:10.1155/2008/385108. PMC 2288642. PMID 18401446. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
^ ^a ^b "Atherosclerosis and Thrombus Formation". Stroke Center at University of Washington at Saint Louis, School of Medicine. Diarsipkan dari asli tanggal 2011-09-16. Diakses tanggal 2011-07-29.
^ Chen FL, Yang ZH, Wang XC, Liu Y, Yang YH, Li LX, Liang WC, Zhou WB, Hu RM (2010). "Adipophilin affects the expression of TNF-alpha, MCP-1, and IL-6 in THP-1 macrophages". Mol Cell Biochem. 337 (1–2): 193–9. doi:10.1155/2008/385108. PMID 19851831. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
^ Grinberg LT, Thal DR (2010). "Vascular pathology in the aged human brain". Acta Neuropathol. 119 (3): 277–90. doi:10.1007/s00401-010-0652-7. PMC 2831184. PMID 20155424.

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

[PMC2288642-1] Marx N, Walcher D (2008). "C-Peptide and atherogenesis: C-Peptide as a mediator of lesion development in patients with type 2 diabetes mellitus?". Exp Diabetes Res. 2008 (385108). doi:10.1155/2008/385108. PMC 2288642. PMID 18401446. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)

[sc1-2] "Atherosclerosis and Thrombus Formation". Stroke Center at University of Washington at Saint Louis, School of Medicine. Diarsipkan dari asli tanggal 2011-09-16. Diakses tanggal 2011-07-29.

[3] Chen FL, Yang ZH, Wang XC, Liu Y, Yang YH, Li LX, Liang WC, Zhou WB, Hu RM (2010). "Adipophilin affects the expression of TNF-alpha, MCP-1, and IL-6 in THP-1 macrophages". Mol Cell Biochem. 337 (1–2): 193–9. doi:10.1155/2008/385108. PMID 19851831. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)

[4] Grinberg LT, Thal DR (2010). "Vascular pathology in the aged human brain". Acta Neuropathol. 119 (3): 277–90. doi:10.1007/s00401-010-0652-7. PMC 2831184. PMID 20155424.

[1]

[2]

[3]

[4]