More Info
KPOP Image Download



  2. ENSIKLOPEDIA
  3. Itoprida - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Itoprida - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Itoprida

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Itoprida
Nama sistematis (IUPAC)
N-[[4-(2-Dimetilaminoetoksi)fenil]metil]-3,4-dimetoksibenzamida
Data klinis
Nama dagang Ganaton
AHFS/Drugs.com International Drug Names
Kat. kehamilan ?
Status hukum ℞ Preskripsi saja
Rute Oral
Data farmakokinetik
Bioavailabilitas ~60% (Tmax = 35±5 menit)
Ikatan protein 96%
Metabolisme Hepatik secara luas (FMO1 dan FMO3), terutama oksidasi N[1]
Waktu paruh 5,7±0,3 jam
Ekskresi Ginjal (3,7–4,1% sebagai itopride yang tidak berubah, 75,4–89,4% sebagai itoprida-N-oksida)[2]
Pengenal
Nomor CAS 122898-67-3 YaY
Kode ATC A03FA07
PubChem CID 3792
DrugBank DB04924
ChemSpider 3660 N
UNII 81BMQ80QRL YaY
KEGG D08094 YaY
ChEBI CHEBI:94809
ChEMBL CHEMBL2107457
Data kimia
Rumus C20H26N2O4 

  • InChI=1S/C20H26N2O4/c1-22(2)11-12-26-17-8-5-15(6-9-17)14-21-20(23)16-7-10-18(24-3)19(13-16)25-4/h5-10,13H,11-12,14H2,1-4H3,(H,21,23) N
    Key:QQQIECGTIMUVDS-UHFFFAOYSA-N N

Itoprida (INN) adalah turunan benzamida prokinetik. Obat ini menghambat enzim dopamin dan asetilkolin esterase dan memiliki efek gastrokinetik.[3] Itoprida diindikasikan untuk pengobatan dispepsia fungsional dan kondisi gastrointestinal lainnya.[4] Obat ini merupakan gabungan antagonis reseptor D2 dan penghambat asetilkolinesterase.[5][6] Itoprida adalah analog dimetoksi dari trimetobenzamida.

Kegunaan medis

Biasanya, itoprida diindikasikan dalam pengobatan gejala GI yang disebabkan oleh berkurangnya motilitas GI:

  • dispepsia tipe non-ulkus/dismotilitas (lambung "penuh", tidak nyaman, dan kemungkinan nyeri)[7][8]
  • gastroparesis (pengosongan lambung tertunda)[9][10]
  • anoreksia
  • nyeri ulu hati
  • regurgitasi
  • kembung
  • mual dan muntah
  • kemungkinan kondisi lambung, prolaktin, atau dopamin lainnya

Itoprida terbukti secara signifikan memperbaiki gejala pada pasien dengan dispepsia fungsional dan gangguan motilitas dalam uji coba terkontrol plasebo.

Studi ini menyimpulkan bahwa pengurangan keparahan gejala dispepsia fungsional setelah 8 minggu pengobatan dengan itoprida menunjukkan bahwa itoprida secara signifikan lebih unggul daripada plasebo dan bahwa itoprida menghasilkan tingkat respons yang lebih besar daripada plasebo dalam mengurangi nyeri dan rasa penuh secara signifikan.[4]

Efek samping

Efek samping pada sistem saraf pusat cenderung tidak terjadi karena penetrasi yang buruk melewati sawar darah otak, meskipun sedikit peningkatan kadar prolaktin dapat terjadi.[7] Peningkatan kadar prolaktin lebih umum terjadi pada dosis tinggi itoprida.[11]

Studi jantung

Itoprida termasuk dalam kelompok benzamida yang sama dengan kisaprida, obat yang ditemukan memengaruhi interval QT dan mungkin membuat mereka yang menggunakannya rentan terhadap aritmia jantung. Namun, itoprida tidak memiliki efek samping apa pun pada interval QT.[7]

Kesimpulan dari studi ini mengungkapkan bahwa itoprida tidak memiliki efek abnormal pada interval QT. Oleh karena itu, mungkin saja itoprida dapat dianggap sebagai agen prokinetik yang lebih baik dan tentunya lebih aman daripada kisaprida atau mosaprida, dan itoprida juga harus dianggap sebagai tambahan pengobatan yang baik untuk dispepsia nonulkus simptomatik dan gangguan motilitas lambung lainnya.[12]

Farmakologi

Itopride bekerja sebagai antagonis reseptor D2 ganda selektif dan penghambat asetilkolinesterase.[5][6]

Terdapat bukti bahwa itoprida mungkin memiliki efek prokinetik di seluruh saluran cerna, mulai dari lambung hingga ujung kolon.[13] Farmakokinetik itoprida tampaknya berbeda antara populasi Asia dan Kaukasia, dengan Kaukasia memiliki kadar itoprida dalam darah 30-50 persen lebih rendah setelah pemberian oral.[14] Itoprida memiliki penetrasi yang buruk melewati sawar darah otak karena polaritasnya yang tinggi sehingga cenderung tidak menyebabkan efek samping pada sistem saraf pusat.[7] Itoprida tidak berpengaruh pada saluran kalium.[15]

Serupa dengan antagonis reseptor D2 lainnya, itoprida diketahui meningkatkan kadar prolaktin secara bergantung dosis.[6]

Farmakokinetik

Setelah pemberian oral, itoprida mengalami penyerapan yang cepat dan ekstensif dengan kadar itoprida mencapai puncaknya dalam plasma darah hanya setelah 35 menit. Itoprida terutama dieliminasi melalui ginjal dengan waktu paruh eliminasi sekitar 6 jam.[16]

Mekanisme kerja

Itoprida meningkatkan konsentrasi asetilkolina dengan menghambat reseptor dopamin D2 dan asetilkolinesterase. Kadar asetilkolina yang lebih tinggi meningkatkan peristaltik GI, meningkatkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah, menstimulasi motilitas lambung, mempercepat pengosongan lambung, dan meningkatkan koordinasi gastro-duodenum.[7]

Studi yang diberikan sebagai dosis tunggal menunjukkan bahwa pemberian itoprida juga meningkatkan kadar motilin, somatostatin, dan menurunkan kadar kolesistokinin, serta hormon adrenokortikotropik. Efek-efek ini juga dapat berkontribusi pada farmakologi itoprida.[17]

Masyarakat dan budaya

Nama

Itoprida tersedia dengan berbagai merek dagang termasuk Ganaton (Jepang, India, Republik Ceko, Federasi Rusia), Itoprid PMCS (Republik Ceko, Slowakia), Itomed (Kirgizstan, Kazakhstan, Moldova, Rusia, Ukraina, Uzbekistan), Prokit (Polandia), dan Itogard (Nepal). Di Meksiko, itoprida dijual oleh Takeda Laboratories dengan merek dagang Dagla. Di Bulgaria dan negara-negara Eropa Timur lainnya, itoprida dijual oleh Zentiva dengan merek dagang Zirid.[18]

Referensi

  1. ^ Smith DA, Allerton C, Kubinyi H, van de Waterbeemd H, Walker DK, ed. (April 2012). Pharmacokinetics and Metabolism in Drug Design (Edisi 3rd). Weinheim: Wiley-VCH. hlm. 132. ISBN 978-3-527-32954-0.
  2. ^ "Ganaton (itopride hydrochloride) Tablets 50 mg. Prescribing Information" (PDF). Abbott Japan Co., Ltd. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 11 December 2015. Diakses tanggal 9 December 2015.
  3. ^ Iwanaga Y, Miyashita N, Saito T, Morikawa K, Itoh Z (June 1996). "Gastroprokinetic effect of a new benzamide derivative itopride and its action mechanisms in conscious dogs". Japanese Journal of Pharmacology. 71 (2): 129–137. doi:10.1254/jjp.71.129. PMID 8835639.
  4. ^ a b Holtmann G, Talley NJ, Liebregts T, Adam B, Parow C (February 2006). "A placebo-controlled trial of itopride in functional dyspepsia". The New England Journal of Medicine. 354 (8): 832–840. doi:10.1056/NEJMoa052639. PMID 16495395.
  5. ^ a b Parkman HP, McCallum RW (5 October 2011). Gastroparesis: Pathophysiology, Presentation and Treatment. Springer. hlm. 264–. ISBN 978-1-60761-552-1.
  6. ^ a b c Chey WY, Chey WD (2011). Irritable Bowel Syndrome, an Issue of Gastroenterology Clinics. Elsevier Health Sciences. hlm. 232–. ISBN 978-1-4557-0450-7.
  7. ^ a b c d e Huang X, Lv B, Zhang S, Fan YH, Meng LN (December 2012). "Itopride therapy for functional dyspepsia: a meta-analysis". World Journal of Gastroenterology. 18 (48): 7371–7377. doi:10.3748/wjg.v18.i48.7371. PMC 3544044. PMID 23326147.
  8. ^ Chiba T, Tokunaga Y, Ikeda K, Takagi R, Chishima R, Terui T, et al. (September 2007). "Effects of itopride hydrochloride and ranitidine in patients with functional dyspepsia: comparison between prokinetic and acid suppression therapies". Hepato-Gastroenterology. 54 (78): 1878–1881. PMID 18019739.
  9. ^ Keil R (May 2004). "[Prokinetics and diabetes mellitus]". Vnitrni Lekarstvi. 50 (5): 358, 360–358, 362. PMID 15305632.
  10. ^ Kojecky V, Bernatek J, Bakala J, Weissova D (2005). "[The influence of itopride on the rate and course of the evacuation of stomach of the diabetic patients and their relationship to diabetes control]". Ces.Slov.Gastroent.Hepatol., 2005. 59 (1): 17–20.
  11. ^ Kim YS, Kim TH, Choi CS, Shon YW, Kim SW, Seo GS, et al. (July 2005). "Effect of itopride, a new prokinetic, in patients with mild GERD: a pilot study". World Journal of Gastroenterology. 11 (27): 4210–4214. doi:10.3748/wjg.v11.i27.4210. PMC 4615444. PMID 16015691.
  12. ^ Gupta S, Kapoor V, Gupta BM, Verma U (2005). "Effect Of Itopride hydrochloride on QT interval in adult healthy volunteers" (PDF). JK-Practitioner. 12 (4): 207–10. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 23 November 2009. Diakses tanggal 17 October 2008.
  13. ^ Lim HC, Kim YG, Lim JH, Kim HS, Park H (June 2008). "Effect of itopride hydrochloride on the ileal and colonic motility in guinea pig in vitro". Yonsei Medical Journal. 49 (3): 472–478. doi:10.3349/ymj.2008.49.3.472. PMC 2615341. PMID 18581598.
  14. ^ Stevens JE, Russo A, Maddox AF, Rayner CK, Phillips L, Talley NJ, et al. (May 2008). "Effect of itopride on gastric emptying in longstanding diabetes mellitus". Neurogastroenterology and Motility. 20 (5): 456–463. doi:10.1111/j.1365-2982.2007.01058.x. PMID 18179609. S2CID 25760696.
  15. ^ Morisawa T, Hasegawa J, Hama R, Kitano M, Kishimoto Y, Kawasaki H (1999). "Effects of itopride hydrochloride on the delayed rectifier K+ and L-type CA2+ currents in guinea-pig ventricular myocytes". Research Communications in Molecular Pathology and Pharmacology. 106 (1–2): 37–45. PMID 11127807.
  16. ^ Bose A, Wong TW, Singh N (April 2013). "Formulation development and optimization of sustained release matrix tablet of Itopride HCl by response surface methodology and its evaluation of release kinetics". Saudi Pharmaceutical Journal. 21 (2): 201–213. doi:10.1016/j.jsps.2012.03.006. PMC 3744972. PMID 23960836.
  17. ^ Katagiri F, Shiga T, Inoue S, Sato Y, Itoh H, Takeyama M (2006). "Effects of itopride hydrochloride on plasma gut-regulatory peptide and stress-related hormone levels in healthy human subjects". Pharmacology. 77 (3): 115–121. doi:10.1159/000093485. PMID 16717477. S2CID 22219251.
  18. ^ "Z".

Pranala luar

Best Rank
More Recommended Articles